年度百篇阿尔茨海默症研究进展


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年德国神经病理学家阿尔茨海默(AloisAlzheimer)首次报告了一例具有进行性痴呆表现的51岁女性患者,年这种病被命名为阿尔茨海默病。从此,人类开始走上抗击阿尔茨海默病的道路。

每一年的9月是"阿尔兹海默病月"。其中,9月1日是“世界阿尔茨海默病日”。

Brainnews编辑部精选了01年阿尔茨海默病的研究进展,供大家学习。

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其它精彩汇总1,中国首份《阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率调查白皮书01》发布来源:医脉通神经科近日,《阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率调查白皮书01》向全社会公开发布。本次调研由韩璎教授发起,国家老年疾病临床医学研究中心(医院)—中国AD临床前期联盟家医院积极参与,揭示了我国公众对阿尔茨海默病的认知程度及存在的问题。阅读链接:中国首份《阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率调查白皮书01》发布,揭开老年痴呆症起源之谜:朊病毒在人类大脑中的复制才是罪魁祸首?来源:生物世界sCJDMM1、MM和VV朊病毒的相对保护因子朊病毒(Prion)是一类错误折叠的蛋白质,它可以形成淀粉样原纤维的聚集体。事实上,从严格意义上来说,朊病毒并不是病毒,甚至不是一种生物,而只是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的具感染性的因子。朊病毒形成的蛋白聚集体是导致哺乳动物神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏症)的罪魁祸首。近日,美国凯斯西储大学的研究人员在PLOSPathogens期刊上发表了研究论文。该研究通过解析人类朊病毒株的结构,首次发现了人类朊病毒在大脑中复制的表面特征。这项研究的最终目标是帮助设计一种阻止人类朊病毒疾病的策略,并最终将新的方法应用于治疗阿尔茨海默症和其他神经退行性疾病。阅读链接:揭开老年痴呆症起源之谜:朊病毒在人类大脑中的复制才是罪魁祸首?3,高压氧预防阿尔茨海默病来源:阿尔茨海默病近日,来自来自以色列特拉维夫大学的一组研究人员成功地通过高压氧疗法(HBOT)恢复了脑外伤。这是科学界首次证明非药物治疗在预防阿尔茨海默病发展的核心生物学过程方面是有效的。采用高压氧治疗的特定方案,老年患者的脑血流(CBF)改善/增加了16-3%,缓解了血管功能障碍和淀粉样蛋白负担。这一突破性研究结果发表在Aging杂志上。阅读链接:高压氧预防阿尔茨海默病4,首次研究RNA标签在阿尔茨海默病中的作用来源:阿尔茨海默病微管相关蛋白tau(MAPT)的错误折叠和聚集是AD的核心特征。当神经元生病时,它们会表现出特征性的变化,例如由错误折叠的tau蛋白组成的神经原纤维缠结的积累。近日波士顿大学医学院的研究人员发现了一种新型的分子病理学,可以在AD患者的神经细胞中积累。这些发现在线发表在MolecularCell杂志上。研究发现随着受损神经细胞积累错误折叠的tau蛋白,它们会在RNA上贴上标签,RNA是编码蛋白质的遗传物质。称为N6-甲基腺苷(m6A)的标记RNA的量在疾病过程中增加了约四倍,抑制RNA标记途径可以防止与错误折叠tau积累相关的神经细胞损伤(神经变性)。这一重要结果提出了阻断RNA标记途径可能提供一种治疗AD的新方法的可能性。阅读链接:首次研究RNA标签在阿尔茨海默病中的作用5,AlzheimersResTher:中年时的体重指数与血浆Aβ异常折叠呈负相关来源:神经新前沿(A)有无Aβ错误折叠的受试者的BMI变化;(B)有无临床AD的受试者的BMI变化评估阿尔茨海默病风险因素与早期病理变化之间的关联,有助于揭示阿尔茨海默病早期干预和预防措施的潜力。近日发表在AlzheimersResearchTherapy上的一项研究探讨了体重指数(BMI)是否与血液中的Aβ错误折叠(老年人AD风险的一个重要标志)有关。研究发现根据报告的历史体重,50岁时的BMI与Aβ错误折叠呈负相关。与缺乏身体活动相比,低水平的身体活动与发生临床AD的风险显著降低相关。该研究结果支持在AD临床确诊前多年即可检测到AD病变;AD病变可能与中年时的体重变化相关。此外,低水平的身体活动或能显著降低AD症状发作的风险。阅读链接:AlzheimersResTher:中年时的体重指数与血浆Aβ异常折叠呈负相关6,阿尔茨海默病新发现!科学家发现Aβ4水平与疾病进展关联性较蛋白斑块更强,或是更好的认知标志物

临床大发现来源:奇点网可溶性Aβ4与认知评分和海马体积有良好的相关性阿尔茨海默病(AD)的病因的确迷雾重重。在AD病因的诸多假说中,β淀粉样蛋白(Aβ)级联假说最受到认可,脑内淀粉样蛋白斑块的生成也成了AD致病第一大嫌疑人。在人体内,淀粉样蛋白前体蛋白(APP)被水解切割,生成一组大小不等的Aβ,Aβ又经由聚集、折叠形成了蛋白斑块。在所有的Aβ中,Aβ4最受



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