患维生素A缺乏病常有营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、麻疹后长期忌嘴，畏光、不明眨眼等合并症。年长儿皮肤会有干燥、毛囊角化等改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易被忽略。
发病原因
1，饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜，水果，蛋类和肝等都能供给足够的维生素A，故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏，但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症，乳儿断奶后，若长期单用米糕，面糊，稀饭，去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。
2，消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻，慢性痢疾，肠结核，胰腺疾病等可影响维生素A的吸收，肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15′-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁，慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症，对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。
3，消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病，迁延性肺炎，麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状，此外，长期摄入矿物油(如液体石腊等)，新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收，恶性肿瘤，泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄，蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。
4，甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。
5，锌缺乏与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症，近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。
发病机制
维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素，与会者皆为脂溶性，前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇及3-脱氢视黄醇的形式在体内起作用，维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝，脂肪，乳汁和蛋黄内;维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%，类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素-15，15′-加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存，食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存，应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白及前白蛋白结合而被转运到其它组织，维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物，耐热，酸，碱，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C，E等抗氧化剂可能强其稳定性。
维生素A的主要功能
①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能，人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质,需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。
②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全;
③促进骨骼与牙齿的正常生长;
④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力;
⑤维持生殖系统正常功能;⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。
当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。
维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑，身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同，一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道，泪腺，涎腺，食道粘膜，胰管，泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化，皮肤过度角化时，皮脂腺，汗腺均见萎缩，经治疗后，以上病理改变逐渐消失。
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