儿童期是人的生理、心理发展的关键时期。为儿童成长提供必要的条件，给予儿童必需的保护、照顾和良好的教育，将为儿童一生的发展奠定重要基础。
儿童早期营养和养育环境会给儿童提供一个良好的生长发育的机遇和条件，使儿童的发育潜力得到充分的发展。改养婴幼儿的营养可以保障和促进下一代的健康成长，从而有力地促进国家的发展。
目前，随着经济迅速发展，我国人群的饮食和生活方式也正在发生改变，儿童蛋白质-能量缺乏所致的营养不良已显著减少，但微量营养素缺乏仍然在世界各地广泛存在，并且在发展中国家更为严峻。维生素A、维生素D、铁、锌、钙等的缺乏威胁着儿童的正常生长发育乃至儿童的生存。世界卫生组织(WHO)将微量营养素缺乏定义为“隐性饥饿”。除严重微量营养素缺乏外，轻度或亚临床型的微量营养素缺乏在儿童中更为普遍。亚临床型的微量营养素缺乏，对处于生长发育快速期的2岁以下婴幼儿以及青春期少年，可能在尚未被感知之前，就已经对其体格生长、神经心理发育、免疫功能等形成不良影响，并为成年期的慢性代谢性疾病埋下隐患。我国儿童同样存在着微量营养素缺乏问题。由于我国地域辽阔、经济发展不平衡，各地区儿童的微量营养素缺乏具有不同的发病和流行病学特点。
鉴于微量营养素缺乏对儿童生长发育和长期健康的严重不良影响，儿科医生和儿童保健工作者必须充分认识各种微量营养素的功能特点、食物来源、药理作用等，正确识别微量营养素缺乏的高危人群和各种高危因素，熟悉各种微量营养素缺乏的临床特点，了解各种实验室检测的辅助诊断价值。在儿童微量营养素缺乏的防治中还必须特别强调预防为主。通过改善饮食和生活方式使儿童得到适量、全面、均衡的营养，必要时才辅以短时期的药物治疗。并避免过量补充。
维生素A缺乏
一基本概念和定义
1.维生素A缺乏的流行病学：维生素A系指视黄醇(retinol)及衍生物，属于脂溶性维生素。维生素A的主要功能是维持视觉、上皮细胞完整、调节糖蛋白合成和细胞分化。维生素A缺乏时，可引起毛囊角化等皮肤黏膜改变，以及角膜软化、夜盲等眼部症状。亚临床型的维生素A缺乏则在出现以上症状前，就已对人体免疫功能造成损害，使感染性疾病易感性上升，显著增加儿童患病率和死亡率。
在发展中国家中，维生素A缺乏仍然是威胁儿童健康和生存的主要因素之一。据WHO估计，全球约33.3％的5岁以下儿童血清视黄醇0.7μmol/L，处于维生素A缺乏风险中。我国年的全国性调查结果显示，6岁以下儿童中血清视黄醇≤0.7μmol/L的检出率为11.7%，属于轻到中度儿童维生素A缺乏地区。
2.人体维生素A的代谢与调节：维生素A及其前体胡萝素(provitaminAcarotenoids)，均在小肠细胞中转化成棕榈酸酯后与乳糜微粒结合，通过淋巴系统进入血液循环而转运至肝脏并储存。储存在肝脏中的维生素A棕榈酸酯，经酯酶水解后与视黄醇结合蛋白结合(retinolbindingprotein，RBP)，再与前白蛋白结合形成复合体后，释放进入血液并经血液循环转运至人体不同的组织器官。
维生素A还与铁代谢相关，维生素A缺乏干扰肝脏储存铁利用，并因此而造成儿童贫血。
二维生素A缺乏的诊断
1.维生素A缺乏的诊断可依据高危因素、临床表现以及实验室检查结果等综合判断。
2.高危因素：长期摄入不足是导致维生素A缺乏的主要原因。
2岁以下婴幼儿因生长快速，对维生素A的需要量相对较高，是维生素A缺乏的高危人群。
母乳维生素A含量丰富，可基本满足婴儿需要。但当哺乳母亲自身维生素A缺乏时，母乳维生素A含量显著下降，导致母乳喂养婴儿维生素A缺乏。
母亲妊娠期维生素A摄入不足、早产/低出生体重、双胎/多胎等，均使胎儿期储存维生素A不足并造成婴儿出生早期维生素A缺乏。
膳食中缺乏动物性食物，只能依赖于植物来源的胡萝卜素，是造成贫困地区和素食儿童维生素A缺乏的重要因素，尤其是在新鲜蔬菜供应不足时，更容易出现维生素A缺乏。
感染状况下，维生素A利用率下降而随尿液排泄增加，致使体内维生素A水平下降，也是造成维生素A缺乏的重要因素。维生素A缺乏则又使人体免疫功能下降，进一步加重感染或导致反复感染，如此往复形成恶性循环。
患腹泻、肝胆疾病时，肠道维生素A吸收利用不良，亦易引起维生素A缺乏。
2.临床表现：亚临床型维生素A缺乏无特异性临床表现。暗适应能力下降是维生素A缺乏的早期表现。维生素A严重缺乏时可表现为，皮肤干燥、眼部病变(包括干眼症、角膜软化和夜盲症)等。
3.实验室检查：血清视黄醇浓度是目前最普遍采用的评估维生素A营养状况的血液生化指标。
5岁以下儿童，血清视黄醇0.70μmol/L，即可视为维生素A缺乏高风险；0.35μmol/L，则确诊为维生素A缺乏。
当视黄醇浓度介于0.70~1.05μmol/L时，仍有亚临床型维生素A缺乏风险。由于感染状况下血清视黄醇浓度下降，因此，建议对血清视黄醇浓度介于0.50~1.05μmol/L，并具有高危因素的儿童，进行相对剂量反应试验(relativedoseresponse，RDR)以确定诊断。
血浆视黄醇结合蛋白23.1mg/L时，也提示维生素A缺乏可能。
三维生素A缺乏的预防
积极预防和干预妊娠、哺乳母亲的维生素A缺乏。
强调母乳喂养婴儿。当母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素A的配方奶。
经常食用肝脏等富含维生素A的动物性食物，以及富含胡萝卜素的绿叶蔬菜和橙色或黄色的水果和蔬菜，有助于增加膳食维生素A的摄入量；强化维生素A或胡萝卜素的食品也可增加维生素A的摄入。
在维生素A缺乏高发地区，推荐预防性补充维生素AU/d，或每6个月一次性口服10万~20万U维生素A。
患麻疹、疟疾和结核病等感染性疾病，以及慢性消耗性疾病时，应及早补充维生素A。
对于存在维生素A缺乏高危因素，并伴有反复感染或者难治性贫血的儿童，应高度警惕亚临床型维生素A缺乏可能。
四维生素A缺乏的治疗
调整膳食，增加维生素A或胡萝卜素的摄入。积极查找导致维生素A缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。
治疗维生素A缺乏的口服维生素A剂量为~0μg/d(相当于2.5万-5万U/d)，2d后减量为μg/d(U/d)。
慢性腹泻或肠道吸收障碍患儿，可先采用维生素AD注射剂深部肌注，连续3-5d后改为口服治疗。
除全身治疗外，以抗生素眼药水滴眼可减轻结膜和角膜干燥不适，并预防继发感染。
五维生素A过量和中毒
单次极大剂量或长期摄入高剂量维生素A可导致维生素A过量和蓄积中毒，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多脏器组织病变。
血液中检测到维生素A酯(retinylesters)是维生素A过量的生化指标。血清视黄醇和血清视黄醇结合蛋白浓度不能可靠地反映维生素A过量。当单次极大剂量或长期摄人高剂量维生素A时应监测维生素A的血液生化指标。
美国医学会设定的儿童维生素A的可耐受最大摄入量为：0~3岁μg/d；4~8岁μg/d；9~13岁μg/d。
维生素D缺乏
一基本概念和定义
1.维生素D缺乏的流行病学：维生素D(calciferol)是一组类固醇衍生物，属于脂溶性维生素，主要为维生素D3，(胆骨化醇，ergocalciferol)和维生素D2(麦角骨化醇，cholecalciferol)。维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。此外，由于维生素D受体广泛分布于人体各组织系统，维生素D活性形式1,25-(OH)2D具有激素样作用。目前认为，维生素D具有广泛的生理作用，维生素D缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关。
维生素D缺乏性佝偻病(rickets)(简称佝偻病)是维生素D缺乏引起体内钙磷代谢异常，导致生长期骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，是维生素D缺乏的最严重阶段。
据估计，全世界大约30％~50％的儿童和成人的血清25-(OH)D50nmol/L(20ng/mL)。我国目前尚缺少较大样本的人群血清25-(OH)D水平的调查资料。
2.人体维生素D的代谢与调节：皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射激发后可转变成维生素D3。阳光照射产生的维生素D与来自食物的维生索D均与血液中的维生素D结合蛋白结合而转运到肝脏，并羟化成25-(OH)D。25-(OH)D是维生素D在血液循环中的主要形式。25-(OH)D可在肾脏以及其他组织中再次羟化为1,25-(OH)2D。1,25-(OH)2D是维生素D的活性形式。
二维生素D缺乏的诊断
维生素D缺乏及佝偻病诊断可以依据高危因素、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果等综合判断。
１.高危因素：缺乏阳光照射，以及未预防性补充维生素D，是造成儿童维生素D缺乏的主要原因。
婴儿、儿童、青少年是维生素D缺乏的高危人群。
皮肤颜色深、衣物遮盖、空气污染、高楼遮挡、居住在北方高纬度地区、冬季阳光强度弱等，均制约了由阳光照射皮肤产生足量维生素D而造成维生素D缺乏。
母亲妊娠期维生素D缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期维生素D储存不足，则造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足。
母乳维生素D含量低，纯母乳喂养而未预防性补充维生素D的婴儿容易出现维生素D缺乏。
患腹泻、肝胆疾病时，肠道维生素D吸收不良；患慢性肝脏、肾脏疾病时，维生素D转化成25-(OH)D及1,25-(OH)2D活性形式减少；而利福平、异烟肼、抗癫痫药物，则加速体内25-(OH)D降解；也造成维生素D缺乏。
2.临床表现：维生素D不足、轻度维生素D缺乏以及佝偻病早期无特异性临床表现。少数患儿可能表现为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状，或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。
维生素D缺乏性佝偻病是维生素D缺乏的最严重阶段，发病高峰在婴儿3-18月龄之间。
3.实验室检查：血清25-(OH)D水平可反映人体维生素D营养状况。血清25-(OH)D水平是维生素D不足、轻度维生素D缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。
对于血清25-(OH)D的理想水平尚有争议。目前建议成人以血清25-(OH)D50nmol/L(20ng/mL)为维生素D缺乏，介于50~75nmol/L(20~30ng/mL)之间为维生素D不足。
儿童适宜的血清25-(OH)D水平，目前认定为50nmol/L(20ng/mL)。37.5~50nmol/L(15~20ng/mL)为维生素D不足；≤37.5nmol/L(15ng/mL)为维生素D缺乏；≤12.5nmol/L(5ng/mL)为维生素D严重缺乏。
三维生素D缺乏的预防
鼓励妊娠母亲增加户外活动，适量补充维生素D以维持血清25-(OH)D75nmol/L(30ng/mL)。
鼓励母乳喂养，并从婴儿出生数天内开始补充维生素DU/d(10μg/d)。母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素D的配方奶，如果婴儿配方奶的摄入量不足可考虑补充维生素D。长期临床经验证实，补充维生素DU/d(10μg/d)是安全的剂量，并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病。
早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿，出生早期应加大维生素D补充剂量，可给予维生素D~U/d(20~25μg/d)，3个月后改为U/d(10μg/d)；或选择特殊配方的早产儿配方奶，以及母乳强化剂等。
增加户外活动有利于皮肤合成维生素D，但考虑到紫外线对儿童皮肤的损伤，目前不建议6个月以下婴儿在阳光下直晒，儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒。
四维生素D缺乏的治疗
增加户外活动和阳光照射，增加皮肤维生素D合成。积极查找导致维生素D缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。
儿童轻度维生素D缺乏及不足时，可给予双倍预防剂量的维生素D补充剂，即U/d(20μg/d)，持续治疗3~4个月，然后恢复U/d(10μg/d)的常规补充剂量。
患慢性肝脏、肾脏疾病，及长期使用影响维生素D代谢药物时，需加大维生素D补充剂量，但必须监测血清25-(OH)D水平及血钙水平。
乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏无需补钙。当膳食钙摄入能满足需要时，则不必同时补充钙剂。而当膳食钙摄入明显不足或同时存在其他钙缺乏高危因素时，需考虑同时补充钙剂。
五维生素D中毒
目前认为，血清25-(OH)Dnmol/L(ng/mL)为维生素D过量，而nmoL/L(ng/mL)则可诊断为维生素D中毒D。
维生素D过量可造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化。
当使用大剂量或长期使用高剂量维生素D补充剂时，应监测血清25-(OH)D和血钙水平。血医院。当血钙3mmol/L(12mg/dL)，并有大量使用维生素D病史时，高度怀疑维生素D中毒。
美国医学会建议婴儿维生素D的可耐受最大摄入量为U/d，而1岁以上儿童及成人为U/d。近期美国医学会通过对成人维生素D补充的系统性回顾研究，提议成人维生素D的可耐受最大摄入量上调到0U/d。
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