年美国医学提出血清25-(OH)D水平维持于20ng/ml即可满足至少97.5%的人群的需要。而美国内分泌协会提出的《临床实践指南》提出血清25-(OH)D水平应维持在30ng/ml以上。多数专家认为，维生素D缺乏是指血清中25-(OH)D浓度小20ng/ml(50nmol/L)；20~29ng/ml(50~72nmol/L)为维生素D不足；≥30ng/ml为维生素D充足；维生素D中毒时，血清25-(OH)D浓度往往大于ng/ml(nmol/L)；
纠正维生素D缺乏或不足，补充维生素D时，应首选维生素D3，如果不能得到维生素D3时，可用维生素D2代替，因为维生素D2在维持血清25-(OH)D水平的能力约为维生素D3的30%。每天口服IU的维生素D3大约可以提高10nmol/L的25-(OH)D的血清水平。
维生素D缺乏时，25-(OH)D水平降低，1,25-(OH)2D的合成减少，血钙降低，刺激PTH分泌，PTH刺激1α-羟化酶的活性，转而使1,25-(OH)2D的水平恢复正常甚至偏高，此时如果补充普通维生素D将可提高体内25-(OH)D的水平，使1,25-(OH)2D的合成恢复正常，从而纠正继发性甲状旁腺功能亢进。
但如果给予活性维生素D，由于活性维生素D的半衰期较短，使升高的PTH不能得到持续性的抑制，不能很好地纠正继发性甲状旁腺功能亢进；
并且在给予活性维生素D时，活性维生素D的峰值过高，体内的24-羟化酶被诱导，加速25-(OH)D和1,25-(OH)2D的降解，从而使血液循环中的25-(OH)D和内源性的1,25-(OH)2D水平进一步下降，使得血液中1,25-(OH)2D水平的"低谷"加深；活性维生素D升高血磷后使FGF23产生过多，FGF23抑制1α-羟化酶的活性从而减少体内1,25-(OH)2D的生成，使1,25-(OH)2D水平的"低谷"进一步加深；此外，由于循环中的25-(OH)D水平的下降，导致骨骼中参与骨钙的转运及释放的24,25-(OH)2D合成减少；活性维生素D还容易引起高钙血症。
由于上述原因，对于维生素D缺乏的患者，活性维生素D不如普通维生素D的效果好，也不如普通维生素D安全。
但如果患者有肾脏器质性损害，1α-羟化酶的数量及活性均降低，或在某些其他病理情况,如FGF23分泌过多、PTH分泌减少或糖皮质激素过，使1α-羟化酶的活性受到抑制或不能被激活，给予活性维生素D将比补充普通维生素D更加优越，但由于给予活性维生素D时，维生素D的缺乏不仅不能得到纠正，反而会加重，因此，在给予活性维生素D时，建议同时补充普通维生素D，以保证有合成1,25-(OH)2D能力的细胞得到充足的底物。
《美国内分泌协会临床实践指南》提出了对于维生素D缺乏的不同年龄段的患者纠正维生素D缺乏的方法:
0~1岁的婴儿:每日补充IU的维生素D或D3，或每周给予IU维生素D2或D3,连续6周，以使血清25-(OH)D水平高于30ng/ml，随后给予每天~IU的维持量。
1~18岁的患儿:每日补充IU维生素D2或D3，或IU的维生素D2，每周一次，连续6周，以使血清25-(OH)D水平高于30ng/ml，随后给予每天~IU的维持量。
所有成人:每周给予IU维生素D2或D3，连续8周，或每日0IU的维生素D2或D3，连续60天，以使血清25-(OH)D水平高于30ng/ml，随后给予每天0~IU的维持量。
患有肥胖、吸收不良综合征和服用影响维生素D代谢药物的患者:建议较高的剂量(2~3倍)，至少每日0~0IU维生素D使血清25-(OH)D水平高于30ng/ml，随后每日予以~0IU维持量。
每日给予的方式更能模拟人体自然产生维生素D的方式。无论以何种方式补充维生素D，需定期监测血清25-(OH)D和钙的水平，而并非监测1,25-(OH)2D的水平。
医院内分泌专家邓微