吸烟和种植
吸烟不是一种兴趣和习惯，而是很久以来就被定义为名叫‘尼古丁中毒’的一种疾病。
世界上所有国家使用的世界疾病分类标志中也把吸烟列为‘烟草引起的精神和行动障碍’的疾病。
因此，可以说韩国最常见的疾病不是被广泛了解的高血压和糖尿病，而是吸烟。
过去很长时间里，吸烟被认为是一种让口腔疾病恶化并引发口腔癌的局部风险因素，也是引发心肌梗塞、脑梗塞的最大元凶，同时还是肺癌等各种癌的最大诱发因子。
特别是吸烟会使牙周病等各种口腔疾病恶化，使口腔癌的发生率最高增加至18倍，使种植失败率增加2倍。
多伦多大学最近研究表明吸烟对种植体植立和维持有不利影响。
完成治疗或是部分无牙颌患者名中，用个种植体来研究了Branemark种植体的成功率跟吸烟的关系。
此实验中，结合种植失败的时机、性别、年龄、术者、种植时机、种植体的长度、直径、植入部位、修复体设计和咬合因素等，评价了吸烟对种植成功率的影响，结果显示与吸烟相关的种植体失败率为7.72%(个种植)。
而且多变性生存分析结果，早期种植失败跟首次手术期间吸烟、种植体长度、种植体植入部位有显著联系，后期种植失败的，烟龄(每日抽的烟的盒数和吸烟年数的乘积)超过25个的情况，吸烟经历、种植体长度、种植体植入位置对失败率有显著影响。
烟雾中影响种植的有害成分是尼古丁，二恶英以及一氧化碳。
我们来观察他们对种植的影响。
种植体植入部位的氧气供应不足烟草引发的氧气供给不足首先体现在血管收缩。
可以观察到被吸入的尼古丁暴露时会引发小动脉收缩，导致血流减少。
大鼠实验中，血管内径在吸烟后比吸烟前减少至92.9%，因此循环血流在吸烟后减少12%。
尼古丁是由烟气和微粒子物质构成的氮系盐的形态，是一种无色无臭的有毒生物碱。
尼古丁之类的有毒生物碱会产生局部刺激，通过皮肤迅速吸收，有剧毒性，人体在大量吸收时会导致几分钟内的死亡。
但是哪怕是60mg的尼古丁，一时口服的话毒性可致大部分成人死亡。
但持续少量服用的话，慢性全身毒性较低，故一日内摄入尼古丁mg也不会引发急性症状。
尼古丁有很强的瘾性，一旦开始抽烟就难以戒除，就会持续有吸烟的坏生活习惯。
通过自主神经节的刺激，中毒的交感神经系受到兴奋刺激而产生的天然生物碱中存在两种，尼古丁就是其中之一。
另一个是洛贝林，作用跟尼古丁差不多，作用虽很大但效果弱一些
尼古丁通过吸烟而被吸入的话，可短时间内穿透血液脑屏障而到达脑部，促进多巴胺等神经传导物质的分泌。
也就是说尼古丁进入人体的话会跟α-4-β-2神经细胞性乙酰胆碱水溶体有极高的亲和力而结合，会刺激交感神经，引发强烈神经节兴奋及中枢神经兴奋。
经过以尼古丁和特定水溶体为媒介的过程，作用于自主神经节和神经末端，游离去甲肾上腺素和乙酰胆碱，从而引发血管收缩。
依据Sarin等发表的研究结果，哪怕就抽一支烟，吸烟后约1小时期间，手指的血流量可明显减少40%
第二点，生成羟基血红蛋白，氧气运输能力低下。
烟气中含有3~6%的一氧化碳，一氧化碳跟肺毛细血管里的血红蛋白结合形成羟基血红蛋白。
一氧化氮跟血红蛋白的结合力比氧气高多倍。
结果是氧气解离曲线向左移动，从而被红细胞解离的氧气逐渐减少，组织灌注的氧气量较正常状态减少为几分之一，延迟伤口痊愈。
手术部位的营养供应会低下
随着循环组织的灌注血流量减少，种植体植入手术损伤的再生所需要进入组织的各种营养元素的浓度也进一步降低。
这些因局部营养供应不足引发的问题在患有慢性疾病或糖尿病的患者身上更易发。
特别是受吸烟影响大的抗坏血酸，也就是维生素C在大多数生物体内可以合成，但人和猴子、豚鼠等体内是不能合成的必需营养元素。
维生素C可以消除自由氧化基，预防其退行性引发的各种疾病，消除可引发人体再生能力低下的脂溶性基。
另外在与红细胞膜(Miki等年的研究)发生氧化磷酸化的线粒体内膜的损伤的抑制方面也有作用。
这种效果是基于维生素C的O?-OH?NO?SO?基的去除能力。
正是因为有这些作用，水溶性维生素C在胶原蛋白、蛋白多糖(软骨成分)或牙齿、骨等的基质的合成方面也起着主要作用，并作为水溶性抗氧化剂，起着不可替代的作用。
因此，血流不足引发的抗坏血酸的局部缺乏症会使炎症性疾病恶化，延缓痊愈，从而导致种植的失败。
种植体周围的骨形成不足依据Ostego和Centeno的研究报告，严重吸烟者(日超过20只)和不吸烟者相比，体内所有骨骼部位的骨的强度，都比不吸烟者明显低，因此总结出吸烟会导致骨量减少。
DeBruynH,CollaertB等人表示，已确认吸烟会导致与骨愈合相关的牙科种植的失败率的增加，Bain和Moy的评价了1多个牙科种植案例的报告中，与不吸烟者或是轻微吸烟者相比，中度甚至重度吸烟者中第4类骨质要多2倍。
因此，吸烟会导致与种植成功率密切相关的骨密度的减少，形成不良的骨质，导致种植失败。
作为香烟烟气产物中的一种，二恶英，也就是Ah等多种香烟烟气产物会抑制骨形成过程中的细胞增殖和骨母细胞的分化，因此抑制种植体的骨附着反应。
可以看出正常的骨内的二恶英水溶剂，也就是AhR，有抑制骨内非正常的骨增生(hyperossification)相关的疾病或是状态的作用。
发现这种作用的情况可见于骨化性肌炎或是全关节整形手术后出现的异位骨形成。
香烟烟气中的一种成分TCDD，也就是Arylhydrocarbon是「多氯二苯并-对(P)?二恶英(PCDD)跟多氯二苯丙呋喃(PCDF)」的总称，总称为‘二恶英类’。
Dioxin指的是2个苯环跟2个氧气结合的TCDD的构造中的2个氧气(Oxins)。
AhR是香烟烟气中的Arylhydrocarbon结合的靶器官。
AhR是转录因子中有最基本的helix-loop-helix构造的kDa蛋白质。
AhR在细胞质中被发现为是与heatshockprotein90结合形态，如与TCDD,也就是Ah等Ligand结合的话，heatshockprotein90被分离出来，形成AhR配位子复合体。
这样形成的AhR配位子复合体与ARNT一起结合并进入细胞核内。
这种复合体结合在位于大多数的phaseⅠ和phaseⅡ刺激因子基因的上流的TCDD(二恶英)反应增强因子DNA上，使其生成cytochromepA1(CYP1A1)酶。
CYP1A1酶作为一种专门引发AhR配体的致癌性及有碍骨形成的化合物，有促进代谢转换的ArylhydrocarbonHydrolase的活性。
种植体的初期固定力减少根据RampWK跟LenzLG等实施的动物实验，从骨中分离、培养的骨母细胞上使用~mg/ml浓度的尼古丁的话，胶原质的合成会减少，碱性磷酸分解酶的活性化亦降低。
也就是说，依据动物实验结果，主要来自头盖骨的骨母细胞暴露在TCDD上之后，并不会增加分化中只会增加的标志物AP及osteocalcin的出现。
由此引发的新骨的延迟形成会导致种植体边缘部分高度钙化的osteopontin,osteonectin,osteocalcin等形成的cementline的形成障碍，引发种植手术后初期固定力低下。
这不仅仅是固定力相关的机械性问题，因延缓骨的成功附着反应，其结果就是引发种植体恶化。
依据某研究结果，种植治疗过程中吸烟的患者跟不吸烟的患者(13.33%)相比，统计学上显示出了极高的种植失败率(23.08%)。
结论是吸烟引发的多种害处会使吸烟者的种植成功率比不吸烟者明显低。
炎症反应引发的治愈延缓从吸烟者和不吸烟者身上提取的白细胞对趋化反应(chemotaxis)刺激的反应实验结果显示，相比不吸烟者，吸烟者体循环血液内多形核白细胞的迁移、固体物质的吞噬，诱发特定氧化-还原系，吞噬中氧气消耗量等多个阶段的机能均低下。
骨内种植体植入包括外科手术的骨缺口部的形成和种植体植入过程。
此过程中，局部血浆蛋白快速附着在种植体的表面。
血小板与种植体界面接触会使其活性化，引起细胞内的颗粒可以排出，并使adenosinenucleopeptides,serotonine,histamine等游离，形成血小板聚合和局部血栓。
同时，血小板衍生的成长因子、胰岛素样生长因子-Ⅰ,Ⅱ,转化生长因子,IL-Ⅰ等多种细胞因子在炎症阶段于局部细胞成分中游离。
这种多样化的细胞因子具有可调节粘附分子的生成，加快血管化速度和胶原质合成，调节骨代谢，使破骨细胞活化等功能。
但是吸烟引发的抗体反应的变化、巨噬细胞的数量减少、T淋巴细胞增殖变化、T-helper淋巴细胞的数量减少等可引发手术初期愈合缓慢，增加种植失败率。